呼吸困难患者的急诊评估

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呼吸困难是指无法舒适呼吸的感觉。急性呼吸困难成人患者的诊断和处理具有很大挑战。急诊医生必须完成广泛的鉴别诊断，同时对可能危及生命的疾病提供适当的初始治疗。开始处理急性呼吸困难患者时，急诊医生首要关注患者的气道、呼吸和循环状态。一旦这些稳定，才进行进一步的临床调查和治疗。

一、病理生理学

呼吸系统的作用是维持气体交换和酸碱状态的稳态。氧合紊乱和酸血症可引起呼吸困难。呼吸困难的发生是复杂现象，通常与遍布上气道、肺和胸壁的各种机械感受器以及颈动脉窦和髓质的化学感受器受刺激有关。

二、流行病学

呼吸困难是急诊科患者的常见主诉。2016年，在美国超过1.45亿次的急诊科就诊中，340万次(2.4%)以呼吸困难或呼吸急促为主诉，其他与呼吸困难相关的主诉(如咳嗽和胸部不适)占8.8%。在65岁以上患者中，呼吸困难及其相关问题都是前来急诊科就诊的重要原因。

根据流行病学数据，急诊科中主诉为急性呼吸急促并表现出呼吸窘迫征象[如呼吸频率＞25次/分、血氧饱和度(SpO2)＜93%]的老年人中，最常见的诊断为失代偿性心力衰竭、肺炎、COPD、肺栓塞和哮喘。

三、鉴别诊断

1.危及生命的上气道病因

●气管异物–常见异物包括食物、硬币、骨头、义齿、药片以及多种能放入口中然后卡在上下气道的其他物体。这是成人急性呼吸困难的少见病因，在儿童中更为常见。

●血管性水肿–血管性水肿可引起唇、舌、后咽及喉(最危险)显著肿胀；这些情况可在数分钟至数小时内出现，可能造成重度呼吸困难。受累皮肤可发红，也可颜色正常，但通常无瘙痒。血管性水肿在一个多世纪前就已有首次描述，但尚未完全明确其病理生理学、起源和治疗。病因包括以下几类：特发性；变应性；药物相关性，例如非甾体类抗炎药(NSAID)、ACEI和ARB；补体相关性，例如C1酯酶抑制因子缺陷或无功能等位基因。因急性缺血性脑卒中接受静脉用组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)治疗的患者也有发生血管性水肿的风险，并且往往为偏侧舌血管性水肿，位于缺血脑半球的对侧。

●全身性过敏反应–通常由食物、虫咬和各种药物诱发，可引起上气道和舌重度肿胀，可能导致气道阻塞。症状和体征于数分钟至数小时内发生，可能包括皮肤和黏膜表现(如荨麻疹、潮红和口咽肿胀)、呼吸系统损害(如哮鸣、喘鸣和缺氧)、心血管损害(如低血压、心动过速和晕厥)以及胃肠道不适(如腹痛、呕吐和腹泻)。

●咽部和颈部感染–许多口咽部感染可引起急性呼吸困难。会厌炎通常表现为迅速进展的咽痛、吞咽困难、声音嘶哑(说话听起来像吃了满口“热土豆”)和发热。会厌炎曾经主要是儿科疾病，但如今更常发生于成人，在成人中气道梗阻可能不是突出症状。百日咳可表现为重度阵发性咳嗽，但临床上可能难以诊断。路德维氏咽峡炎、重度扁桃体炎、扁桃体周围脓肿和咽后脓肿所致的颈深间隙感染可引起肿胀和疼痛，可能一定程度上表现为急性呼吸困难。

●气道创伤–头颈部钝性或穿通伤可致出血、肿胀和解剖结构变形，这可损害气道，引起急性呼吸困难。对于主诉呼吸困难的患者，若钝挫伤后出现重度颈部疼痛和发音障碍，应怀疑有喉部骨折。面部烧伤或吸入烟雾的患者有发生迅速进展性气道损害的风险，必须紧急评估。通常需要尽早气管插管。

2.危及生命的肺部病因

●肺栓塞–急性呼吸困难患者都应考虑肺栓塞。危险因素包括：深静脉血栓形成或肺栓塞的病史、长时间制动、近期创伤或手术(尤其是骨科手术)、妊娠、恶性肿瘤、脑卒中或轻瘫、使用口服避孕药或其他雌激素、吸烟，以及高凝状态的个人史或家族史。临床表现多样，但呼吸过速和静息状态下呼吸困难是最常见体征。相当一部分患者在诊断肺栓塞时没有已知危险因素。其他栓塞现象包括：脂肪栓塞，尤其是长骨骨折后或伴发于镰状细胞病的急性胸部综合征时；羊水栓塞。

●COPD–COPD急性加重可表现为急性呼吸急促。导致患者的基础性COPD急性加重的最常见原因是病毒性或细菌性呼吸道感染。明显“COPD急性加重”中，肺栓子所致的比例可能高达25%，当用标准COPD治疗方法不能改善病情时，应考虑这种可能。

●哮喘–哮喘发作一般表现为呼吸困难和哮鸣。重度疾病的表现包括使用辅助呼吸肌、言不成句、大汗淋漓、激越以及对积极治疗无反应。重度支气管痉挛时可出现沉默胸。极度乏力、发绀和精神状态差预示即将发生呼吸骤停。

●气胸和纵隔积气–任何单纯性气胸都可能进展成危及生命的张力性气胸。除了创伤和医疗操作(如中心静脉置管、气管插管和气压伤)，一些医学问题也会增加发生气胸的风险。

发生原发性自发性气胸的危险因素包括吸烟、该病家族史和马方综合征。患者多为20多岁，主诉静息时突然出现呼吸困难和胸膜炎性胸痛。

某些肺部疾病的患者有发生继发性自发性气胸的风险，包括COPD、囊性纤维化、结核病和AIDS伴肺孢子菌肺炎患者。

有胸部创伤或剧烈咳嗽的患者可能发生气胸，表现为呼吸困难、胸膜炎性胸部锐痛，以及气胸相关纵隔积气引起的锁骨上区和颈前部皮下气肿。

●肺部感染–肺部感染如重度支气管炎或肺炎可引起呼吸急促和缺氧。排痰性咳嗽、发热和胸膜炎性胸痛是常见体征，但不具敏感性。这些患者的呼吸困难通常为亚急性发作，除非有基础慢性肺部疾病。通常需要胸片来诊断，但在病程早期可能不能发现异常。

●非心源性肺水肿(ARDS)–ARDS可并发于多种疾病，特征为迅速进展性呼吸困难、缺氧和胸部平片显示双侧浸润。单纯根据临床情况可能难以与急性失代偿性心力衰竭(ADHF)区分。脑钠肽(BNP)和超声心动图可帮助鉴别。虽然BNP偏低可帮助鉴别ARDS与心力衰竭，但两者都可出现BNP升高，因此需要联系临床。ARDS的可能病因包括：脓毒症、休克、重度创伤、吸入有害物质(如误吸、热烧伤、无水氨和氯气)、感染[如汉坦病毒、严重急性呼吸综合征(SARS)、登革热和中东呼吸综合征]、输血和药物过量(如可卡因、阿片类物质和阿司匹林)。

●高原肺水肿–高原肺水肿(HAPE)是一种非心源性肺水肿，通常出现在海拔迅速上升至超过2500米(8000英尺)时。初始症状常包括干咳、劳力性呼吸困难和乏力，一般在升至高海拔之后2-4日发作。可能迅速进展为静息时呼吸困难。肺部症状常伴有头痛，偶尔伴有脑水肿。对于所有升至高海拔且出现呼吸困难的患者都应考虑HAPE。

●直接肺损伤–在所有胸部创伤患者中，肺挫伤或撕裂伤都是急性呼吸困难的可能原因。

●肺出血–损伤或基础疾病(如肿瘤、结核病等)引起的肺出血可导致急性呼吸困难。

●电子烟或电子雾化产品相关肺损伤–电子烟或电子雾化产品相关肺损伤(EVALI)是一种新出现的呼吸窘迫和肺损伤原因，尤其见于35岁以下男性(男性患者占70%，35岁以下患者占80%)，但也可见于女性和其他年龄患者。这种肺损伤主要与电子雾化四氢大麻酚(THC)产品有关，但对该病的了解在迅速加深。EVALI的特征包括：近期电子烟使用史；呼吸急促、咳嗽、胸痛症状，以及胃肠道不适；X线平片显示弥漫性模糊影或实变影。

3.危及生命的心脏病因

●急性冠脉综合征–呼吸困难可能是心肌梗死患者(尤其是年龄较大成人患者)的唯一症状。对于主诉呼吸困难而不是胸痛的患者，医生漏诊心肌梗死的可能性更高。

●ADHF–症状性ADHF的病因包括容量超负荷、射血分数保留型心力衰竭( HFpEF；曾称为舒张功能障碍)、射血分数降低型心力衰竭(HFrEF；曾称为收缩功能障碍)或流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病和重度体循环高血压)。心肌缺血和心律失常是常见促发因素。症状轻则为轻度劳力性呼吸困难，重则为需要紧急气道管理的重度肺水肿。常见表现包括呼吸过速、肺部湿啰音、颈静脉怒张、S3奔马律和外周性水肿。ADHF是65岁以上患者急性呼吸衰竭的最常见病因之一。

●速发型肺水肿–缺血、心律失常、高血压危象和药物过量可引起突发的快速进展性肺水肿。

●高输出量性心力衰竭–该病可由一些情况诱发，包括重度贫血、妊娠、脚气病(硫胺素缺乏)和甲状腺毒症。体征可能包括心动过速、洪脉、颈内静脉嗡鸣声及颈动脉杂音。可能出现继发于需氧增加性心肌缺血的肌钙蛋白升高。

●心肌病–与心肌病(主要是扩张型心肌病)有关的生理紊乱可能导致肺水肿并表现为呼吸困难。潜在病因包括心肌缺血、高血压、酒精滥用、可卡因滥用以及一些全身性疾病(如结节病和系统性红斑狼疮)。

●心律失常–心脏节律异常如心房扑动、心房颤动、Ⅱ度和Ⅲ度心脏传导阻滞以及快速性心律失常[如室上性心动过速(SVT)和室性心动过速]，可引起呼吸困难。这类异常可能来源于基础疾病，包括心肌缺血，或者由心率加快、心率减缓或收缩不协调引起的心脏失代偿。

●瓣膜功能障碍–主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全或腱索断裂可表现为急性呼吸困难。心脏杂音可能明显，但未闻及心脏杂音并不能排除该诊断。

●心包填塞–无论病因是创伤、恶性肿瘤、尿毒症、药物还是感染，心包填塞均可表现为急性呼吸困难。低血压、颈静脉怒张和心音低钝等典型表现可提示该诊断，但常常没有这些表现。心电图通常显示窦性心动过速和低电压，但偶尔可能显示电交替。

4.危及生命的神经系统病因

●脑卒中–尽管呼吸困难并非急性脑卒中患者的主诉，但足够严重的损伤或涉及呼吸功能的区域损伤可能引起多种呼吸异常。这类异常可能包括吸入性肺炎、神经源性肺水肿以及多种可导致重度缺氧或低碳酸血症的异常呼吸模式，包括呼吸暂停。此时可能需要有创性气道处理。

●神经肌肉疾病–一些神经肌肉疾病可引起呼吸肌无力，导致急性呼吸衰竭，包括多发性硬化、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肌萎缩侧索硬化症、西尼罗病毒和主要见于儿童的肠道病毒D68感染。

5.危及生命的中毒和代谢性病因

●中毒–多种毒素可引起呼吸功能紊乱，导致呼吸困难。有机磷中毒可导致气道分泌物增加和支气管痉挛。石油馏出物和百草枯可引起呼吸困难。肉毒中毒可引起累及呼吸肌的泛发性下行性肌无力。

●水杨酸盐中毒–水杨酸盐过量可导致刺激延髓呼吸中枢，最初引起过度通气和呼吸性碱中毒，继而出现代谢性酸中毒。某些情况下，重度中毒时可发生肺水肿。显著的肺外表现包括发热、耳鸣、眩晕、呕吐、腹泻，更严重者还会出现精神状态改变。

●一氧化碳中毒––一氧化碳损害氧运输，可能致死。一氧化碳中度中毒病例可能表现为呼吸过速和急性呼吸困难，重度中毒患者可出现肺水肿。肺外表现通常更显著，但常无特异性，可包括头痛、不适、胸部不适和精神状态改变。脉搏血氧测定的读数正常。

●毒素相关代谢性酸中毒–摄入毒性物质如甲醇和乙二醇，可能引起代谢性酸中毒和代偿性呼吸过速，表现为呼吸窘迫，并可能导致呼吸衰竭。

●糖尿病酮症酸中毒–糖尿病酮症酸中毒可引起呼吸过速和呼吸困难，主要缘于机体试图纠正代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒患者可能有多尿、烦渴、多食和进行性无力的病史；重度疾病的表现包括过度通气、精神状态改变、腹痛和呕吐。

●脓毒症–重度脓毒症常常引起继发于呼吸过速和呼吸肌疲劳的呼吸功能损害，病因包括基础肺炎、对乳酸酸中毒的代偿或其他病变。

●贫血–出血、溶血或造血异常导致的急性贫血可因携氧能力不足而引起呼吸困难。

●急性胸部综合征–急性胸部综合征是镰状细胞病的一种可能危及生命的并发症。在美国，该病主要见于非裔美国人。患者常常主诉重度胸痛和急性呼吸困难，并有发热；胸部平片可能显示新发肺部浸润。该病容易与肺炎混淆，但应在所有镰状细胞病患者中考虑到这种可能性。

6.其他病因

●肺癌–呼吸急促是肺癌患者在诊断时的常见症状，见于约25%的病例。呼吸困难的可能原因有：外源性或管腔内气道梗阻、阻塞性肺炎或肺不张、淋巴管炎性肿瘤转移、肿瘤栓子、气胸、胸腔积液或心包积液伴心包填塞。

●胸腔积液–继发于感染、腹水、胰腺炎、癌症、心力衰竭、肺炎或创伤的胸腔积液可引起重度急性呼吸困难。常需要分析胸腔积液以确定来源。

●腹腔内疾病–腹膜炎、脏器/病变破裂或肠梗阻等一些情况可引起重度疼痛而影响患者呼吸，可能表现为急性呼吸急促，但这通常不是患者的主诉。

●腹水–恶性肿瘤或肝脏疾病引起的腹水会使腹腔扩张，向膈肌施加压力，从而增加呼吸功。大量穿刺放液后呼吸困难常会改善。

●妊娠–妊娠期间可出现一些影响呼吸功能的生理改变，包括每分钟通气量增加、功能残气量减少、血细胞比容降低以及横膈抬高。约2/3的孕妇在正常妊娠的过程中出现呼吸困难。

但是，妊娠会增加数种可能表现为呼吸困难的潜在危及生命性疾病的发生风险，特别是肺栓塞。一些妊娠相关疾病可出现肺水肿，包括子痫前期、羊水栓塞和心肌病。

●重度肥胖–巨大的腹围可妨碍通气，引起呼吸困难和缺氧。

●过度通气与焦虑–在急诊科，焦虑引起的过度通气是排除性诊断。即使对于已确诊焦虑障碍的年轻、表面健康患者，也要询问病史和进行体格检查，以筛查呼吸困难的躯体病因。更麻烦的是，焦虑在重度躯体疾病患者中很常见。例如，COPD患者中焦虑障碍的患病率是一般人群的3倍。在这些患者中，在证实为其他原因前，最好假定呼吸困难的病因是基础躯体疾病加重。

四、病史采集

病史是评估急性呼吸困难患者的关键，但当患者讲话困难时往往难以获得病史，而医生必须集中精力确保患者维持足够的氧合和通气。相关病史信息可来源于患者、急诊医疗服务人员、亲友、药师和初级保健医生。应尽可能获取下列细节：

●一般病史特征–询问引起发作的事件，特别是最近的任何症状或急性呼吸困难的特定诱因。例如，不依从用药或饮食可能导致ADHF发作，暴露于寒冷或变应原可能诱发哮喘发作，餐后立刻出现急性呼吸困难提示变态反应，新发的排痰性咳嗽提示肺部感染，近期手术或制动可增加肺栓塞风险，近期创伤可能引起了气胸或肺挫伤。

●既往史–确定问题是新发还是复发。询问已有的躯体疾病，例如哮喘、COPD或缺血性心脏病，以及询问患者以前是否有类似的急性发作。如果与以往发作相似，则当前问题常常是已有的疾病加重/发作。病历和用药清单可提供重要的诊断线索。

●既往插管史–若患者有因躯体疾病而行气管插管的病史，则出现重度疾病和后续需要插管的风险较高。例如，若患者因重度哮喘发作而接受了气管插管，以后出现濒死性哮喘发作的风险增加。

●时程–询问呼吸困难是突然起病还是逐渐发生的。需要牢记，单一疾病的加重/发作可表现出不同形式、经历不同的时间长短。例如，哮喘发作的发生可历时数分钟或数日，心力衰竭发作可能也是这样。两者也都可能造成呼吸困难急性发作。

●严重程度–询问患者与其基线相比，呼吸困难的严重程度如何(轻、中、重)。鉴别急性表现与慢性表现的急性发作非常重要。

●胸痛–伴有呼吸困难的胸痛可见于多种疾病，包括急性冠脉综合征、气胸和肺栓塞。值得注意的是，相当一部分ACS或肺栓塞患者仅主诉呼吸困难。

●创伤–累及气道、颈部、胸壁、肺、心脏、纵隔结构或腹部的损伤均可导致呼吸困难。急性症状可能在创伤后次日或更长时间才显现。

●发热–发热可与感染、过敏性肺炎、吸入性肺炎或中毒有关。以后者为例，阿司匹林过量可表现为发热和呼吸异常。

●夜间阵发性呼吸困难–应牢记夜间阵发性呼吸困难(PND)对ADHF没有特异性。COPD患者可能有类似病史。

●咯血–咯血与若干情况有关，包括重度瓣膜疾病(如二尖瓣狭窄)、肺栓塞、结核病、恶性肿瘤侵犯血管结构以及抗凝药的作用。

●咳嗽咳痰–痰的出现及其性质可能对鉴别诊断有帮助。咯脓痰提示肺炎，白色或粉红色泡沫痰提示ADHF，而明显血性痰提示感染(如结核病)或肺部出血(如肺栓塞或恶性肿瘤)。干咳是非特异性症状，可能与哮喘、心力衰竭、呼吸道感染或肺栓塞有关。

●用药–回顾患者的用药可提供帮助。用药清单除了可以提供关于慢性或急性疾病的相关信息(例如近期使用了抗生素)，还可显示近期药物或给药的变化。必须询问患者对用药的依从性。直接从患者配药的药房获取信息可有帮助。

●烟草与物质使用情况–了解患者的烟草及物质使用情况可提供鉴别诊断思路。使用烟草会增加许多慢性疾病(如COPD和恶性肿瘤)的发生风险，而使用吸入性物质可导致crack肺和ARDS等疾病。某些物质的非吸入性使用或过量使用可导致急性肺损伤，如阿片类物质和阿司匹林。

●精神异常–在急诊科，急性呼吸困难的精神性病因为排除性诊断。必须首先充分考虑器质性病因。不过，在40岁以下、无躯体疾病的患者中，相当一部分患者的病因是精神性呼吸困难(如焦虑发作)。

五、体格检查

1.临床危险体征 

对于所有急性呼吸困难患者，应进行筛查性体格检查寻找显著呼吸窘迫的体征。为此，简短的视诊通常就足够。

预示即将呼吸骤停的体征包括：

●精神状态下降

●不能维持呼吸用力

●发绀

许多呼吸窘迫患者出现焦虑，并呈直立端坐位或三脚架坐位。通常呼吸急促、动用辅助呼吸肌且大汗淋漓。患者可能只能用很少几个单词来回答问题。可能闻及喘鸣或哮鸣。然而，二氧化碳潴留所致精神状态下降的患者可能看上去舒适，但无精打采。

提示重度呼吸窘迫的体征包括：

●三凹征和使用辅助呼吸肌

●言不成句

●无法仰卧(肝肺综合征例外，此类患者在仰卧时可能呼吸更舒适)

●大汗淋漓、皮肤晦暗

●激越或其他精神状态改变

三凹征发生于气道阻塞时(如哮喘、COPD或异物)，可见于胸骨上、肋间和肋下区域。这些都是提示极度呼吸窘迫的不祥体征。使用辅助呼吸肌呼吸提示呼吸肌疲劳，可能存在呼吸衰竭。需记住，神经肌肉疾病患者由于肌无力而可能不会表现为三凹征，即使发生重度肺损害时也是如此。

出汗反映与重度疾病(如心肌梗死或重度哮喘发作)相关的极度交感神经刺激。发绀不常见，提示重度缺氧或高铁血红蛋白血症。

呼吸困难患者的精神状态改变(如激越或嗜睡)提示重度缺氧或高碳酸血症，也可能是毒物(如水杨酸盐过量、一氧化碳)或基础病变(如低血糖、脓毒症)所致。

2.一般体检结果 

一旦完成临床危险体征的筛查、已开始所有需要的复苏，就可进行更全面的体格检查。需牢记的是，心肺检查未见异常也不能排除显著疾病。例如，肺部检查用于诊断肺炎或ADHF的敏感性和特异性有限。

●呼吸频率–存在严重基础疾病患者的呼吸频率可能为快、正常或慢。例如，肺栓塞患者的呼吸频率可在正常范围内。需要注意的是，分诊时测得的呼吸频率可能不准确。

●脉搏血氧测定–脉搏血氧测定可提供关于动脉氧合的关键信息。不过，医生必须知道，患者出现低体温、休克、一氧化碳中毒或高铁血红蛋白血症时，标准脉搏血氧仪的测定值不准确。

一般而言，健康个体的SpO2为95%或更高。年龄较大成人及肥胖或大量吸烟者的血氧饱和度水平常维持在92%-95%，而重度慢性肺部疾病患者的基线水平可低于92%。在急性呼吸困难时，若氧合水平低于预期值或患者的已知基线水平，应行检查并查找原因。运动时SpO2大幅下降是肺孢子菌肺炎的特征。对于疑似或确诊HIV感染的患者，应注意其运动前后的SpO2水平。

●其他生命体征–医生必须评估全套生命体征。同时存在呼吸困难和低血压是不祥征象。

●异常呼吸音：

•气道梗阻时会出现喘鸣。吸气期喘鸣提示声带以上梗阻(如异物、会厌炎或血管性水肿)，而呼气期喘鸣或呼气吸气混合型喘鸣提示声带以下梗阻(如哮吼、细菌性气管炎及异物)。

•哮鸣提示气管水平以下的梗阻，见于哮喘、全身性过敏反应、主支气管异物、ADHF或固定性病变(如肿瘤)。

•湿啰音(啰音)提示存在肺泡间液体，例如存在肺炎或ADHF时，也可见于肺纤维化。但是，没有湿啰音并不能排除肺炎、ADHF或肺纤维化。

•呼吸音减弱可归因于任何妨碍空气进入肺部的情况，包括重度COPD、重度哮喘、气胸、张力性气胸、血胸等。

●心血管体征：

•心脏节律异常可能是基础疾病引起的反应(如肺栓塞时的心动过速)，也可能是呼吸困难的原因(如慢性心力衰竭时的心房颤动)。

•ADHF或者心脏瓣膜有病变或其他损害时，可能存在心脏杂音。

•S3心音提示左室收缩功能障碍，尤其是在ADHF时。

•S4心音提示左室功能不全，可能见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、缺血性心脏病或急性二尖瓣关闭不全。

•心音低钝或遥远提示存在心包填塞，但必须结合整体临床情况来解读。

•颈静脉压升高可见于ADHF、心包填塞或妨碍右心充盈的胸内压升高的其他病因。可通过观察颈静脉怒张或检查肝颈静脉反流征评估。

●奇脉–奇脉可发生于右心功能受损时，例如可见于重度哮喘、肺栓塞或心包填塞。

正常情况下，吸气会增加全身静脉回流且右心容量增加；右室游离壁扩张入空余的心包腔而对左心容量影响甚小。

当心包囊内的压力急剧升高时，各心腔的有效顺应性就仅限于绷紧心包的有效顺应性。因此，吸气时出现的右心充盈增加只能通过室间隔凸向左心来容纳，这将导致左室舒张期容积下降、每搏输出量减少，随之吸气相收缩压下降。

为确定是否存在奇脉，应检查患者正常呼气后的收缩压，然后让患者正常吸气，并确定肺扩张时的收缩压。如果这两次收缩压之差大于10mmHg，则存在奇脉。需要记住的是，没有奇脉并不能排除任何疾病。

●视诊–检查皮肤是否有可提示缺氧或灌注不足的颜色改变、变态反应体征以及创伤证据。

●四肢–急性左心衰可能不会出现外周性水肿，但如果出现则提示ADHF是呼吸困难的病因。杵状指(趾)与导致慢性低氧血症的情况有关。

六、辅助检查

1.一般方法 

应结合病史和体检结果进行辅助检查，在没有清晰鉴别诊断的情况下进行随机检查可误导医生，导致延误恰当治疗。在临床评估和重点检查以外，使用呼吸困难生物标志物系列检查似乎不能提高诊断的准确度。不过，对大多数的急诊科急性呼吸困难患者进行胸部平片和心电图检查。

2.胸部平片

大多数的急诊科急性呼吸困难患者都会进行胸片检查，但治疗效果好且无其他症状的哮喘患者例外。发现异常情况时，与既往检查结果相对比可有帮助。

●急性心力衰竭–胸片上可能出现的ADHF征象包括：心脏扩大、血管向头侧集中、间质性水肿(如“Kerley B”线、支气管袖套征)以及血管淤血，可能出现胸腔积液。需记住，X线摄影表现可能滞后于临床特征出现，因ADHF收治入院的患者中约有20%的胸片结果不具诊断性。肺部超声诊断ADHF的敏感性高于胸片，有相关资源时应采用该检查。

●肺炎–胸片显示浸润是诊断肺炎的“金标准”，但在临床病程早期拍摄的胸片可能不具诊断性。容量不足也可能导致初次胸片结果阴性，与过去的教学相反，胸片上的表现(肺叶性疾病 vs 弥漫性疾病)并不能准确预测肺炎性质(例如典型微生物感染 vs 非典型微生物感染)。

●气胸–足以引起急性呼吸困难的气胸通常可以在胸片上显示，呼气相摄片可能有帮助。若患者病况危急并且有符合张力性气胸的提示性病史及体格检查发现(如低血压、颈静脉怒张、单侧呼吸音减弱或消失)，应立即行穿刺减压治疗，然后再拍摄胸片。

●COPD和哮喘–胸片显示肺容量增加和横膈平坦提示空气潴留，可见于COPD和哮喘。单侧空气潴留提示存在异物。许多轻度或中度COPD患者和大多数哮喘患者的胸片都无显著异常。

3.超声

超声用于调查急性呼吸困难的几种重要病因很有效，包括：

●ADHF

●心包填塞

●有临床意义的气胸

●肺炎

●胸腔积液

此外，超声可用于识别提示缺血或肺栓塞的心壁运动异常，以及识别近端深静脉血栓形成，在恰当临床情况下后者的存在支持肺栓塞的诊断。

4.心电图

心电图ST段改变是支持心肌缺血诊断的有力证据。但是，医生必须记住，在急诊科，无论是生物标志物正常还是不具诊断性的心电图都不能排除心脏疾病。之后诊断为心肌梗死的患者中约有20%初始心电图结果正常，仅有33%的初始心电图具有诊断性。心电图也可能显示以下疾病的征象：肺栓塞(右心劳损)、心包积液(弥漫性低电压和电交替)以及其他疾病过程。但是，心电图诊断肺栓塞的敏感性和特异性有限。将心电图与既往检查结果比较可有帮助。

5.心脏生物标志物

心脏生物标志物升高支持心肌缺血的诊断。不过，在急诊科获得的初始心脏生物标志物(如肌钙蛋白I)往往正常。为排除ACS，需要连续检测心脏生物标志物。心脏生物标志物的特异性有限，在以下情况中可能水平升高：肺栓塞、脓毒症、心包炎、心肌炎、使用华法林、肾衰竭，以及检测受到干扰时(通常源于单克隆抗体或类风湿因子)。

6.脑钠肽

若对ADHF的诊断存疑，测定BNP水平可有帮助。但是，液体过剩的许多原因都可导致BNP升高，例如肾衰竭。但对急性呼吸困难患者不加选择地采用BNP检测不会有帮助。如果进行BNP检测，因急性呼吸困难而到急诊科就诊患者的滞留时间可能稍微缩短。

BNP＜100pg/mL对ADHF的阴性预测值超过90%。同样，BNP＞500pg/mL强烈提示ADHF，阳性预测值超过90%。BNP水平在100-500pg/mL时则无法区别ADHF与导致BNP升高的其他原因。BNP假阳性(通常为100-500pg/mL)的原因包括：肺栓塞、液体过剩状态(如肾衰竭和肝衰竭)、危重病，以及右心室扩张的其他病因(如肺源性心脏病和肺高压)。

7.D-二聚体

一些胸痛或呼吸急促患者的诊断性检查不包括D-二聚体检测。医生必须进行临床判断。是否行D-二聚体检测取决于患者肺栓塞的验前概率。若根据经过验证的评分系统如改良肺栓塞Wells标准或肺栓塞排除标准(PERC法则)表明肺栓塞风险低，并且ELISA法检测D-二聚体为阴性，则可排除肺栓塞，无需进一步检查。血栓栓塞性疾病风险为中等或较高的患者不适合采用D-二聚体检测进行筛查。恶性肿瘤或近期手术患者以及年龄较大成人患者更有可能出现D-二聚体假性升高。

8.动静脉血气分析

动脉血气分析在诊断和治疗急性呼吸困难患者中的作用有限。采用经皮脉搏血氧测定很容易评估氧合。采用静脉血气分析和血清碳酸氢盐检测可评估酸碱状态。

评估推定由二氧化碳潴留引起嗜睡的患者时，静脉血气分析可能有用。在许多患者中，可利用呼气末二氧化碳(EtCO2)监测仪确定是否存在二氧化碳潴留。急性呼吸困难患者通常存在过度通气，其动脉血二氧化碳分压(PaCO2)应该较低。呼吸困难且呼吸过速时，患者二氧化碳水平正常或升高预示呼吸衰竭。

9.二氧化碳监测

二氧化碳监测(即EtCO2监测)可动态监测急性呼吸窘迫患者的通气状态。通过测量每次呼吸的EtCO2和呼吸频率，二氧化碳监测可瞬时反馈患者的临床状态，医生可以根据测量结果的变化确定患者的通气是治疗后仍然恶化(EtCO2升高)、稳定(EtCO2稳定)还是改善(EtCO2下降)。

10.胸部CT和通气灌注扫描

 胸部多排螺旋CT(MDCT)可用于诊断多种疾病，包括肺栓塞、恶性肿瘤、肺炎和肺水肿。这些疾病常可通过病史、体格检查和基本检测诊断，而不需采用MDCT。MDCT有一定风险，包括可引起造影剂肾病、造影剂变态反应和辐射相关恶性肿瘤，应慎用。但是，造影剂相关肾损伤相对少见，在需要进行MDCT来建立重要诊断的情况下，应当实施该检查，即使患者存在肾功能损害也应如此。若患者胸片正常、临床情况稳定但不宜行MDCT，可采用通气-灌注(V/Q)扫描诊断肺栓塞。

11.峰流速及肺功能测定

呼气峰流速(PEFR)可帮助区分呼吸困难的肺部与心脏病因，还可确定重度哮喘患者支气管收缩的严重程度。需要记住，正常值因性别、身高和年龄不同而异，准确度取决于患者是否配合。

小型观察性研究提示，心源性呼吸困难患者的PEFR通常较高。在哮喘急性发作期，PEFR测量可用于筛查是否存在高碳酸血症，从而无需进行常规血气分析。若没有使用有呼吸抑制作用的药物(如麻醉剂或镇静剂)，则在PEFR下降至正常值的25%以下或低于200L/min之前，很少出现高碳酸血症。床旁肺量计检查不太容易出现误差，但可能难以在急诊科运用。

12.负力吸气 

可在床旁完成负力吸气(NIF)和用力肺活量(FVC)测定，以评估拟诊神经肌肉疾病(如重症肌无力和吉兰-巴雷综合征)或肌肉骨骼疾病(强直性脊柱炎、重度脊柱侧凸或脊柱后凸)的呼吸困难患者。如果NIF<30cmH2O或FVC<15-20mL/kg，则预计患者将需要机械通气，应收入ICU。这些数值仅作为指导，不一定能预测哪些患者需要呼吸支持。

七、处理

1.初始干预和鉴别诊断 

对于所有急性重度呼吸困难患者，应立即采取下列措施：

●供氧。

●建立静脉通路，采血进行实验室检查。

●建立心脏和脉搏血氧测定监测。

●床旁准备好气道管理设备。

●实施筛查性检查，包括评估是否存在困难气道，以及寻找可快速逆转的病因(张力性气胸、心包填塞或上气道异物)。

床旁超声是一种极好的工具，可以快速确定是否存在心包填塞或有临床意义的气胸。

要在所有病例中考虑的呼吸困难的常见危及生命病因包括：

●ACS

●急性心力衰竭

●心律失常

●心包填塞

●肺栓塞

●肺炎或其他感染

●COPD急性加重

●哮喘

●血管性水肿和全身性过敏反应

●中毒(如一氧化碳中毒)

●创伤(如气胸、血胸)

有关可能诊断的更全面列表见上文。

2.紧急处理

处理急性呼吸困难患者时，急诊科医生有3个主要目标：

●优化动脉氧合

●确定是否需要紧急气道管理和通气支持

●确定呼吸困难的最可能原因并开始治疗

提供无创或有创通气支持的初步决定是基于临床情况，而非实验室检查结果。

对于呼吸困难的许多原因，供氧都是一项有效易行的治疗措施，应在有临床指征时使用。对于轻度呼吸困难且呼吸室内空气时SpO2正常的患者，经鼻导管给予2升/分钟(liters per minute, LPM)的氧气通常足够。对于缺氧的呼吸困难患者，应该通过非再呼吸面罩给予50-60LPM的氧气。为了给予这么多的氧气，需打开流量表阀门，直到指示器远在15LPM标记以上。对于大多数患者，可采用94%的SpO2目标值。

呼吸100%浓度氧气的患者每个通气单位肺泡获得的氧气是呼吸室内空气患者的5倍，对于没有肺实质病变的患者，每分钟只需呼吸(100%浓度氧气)2-3次即可维持正常的SpO2。然而，需要注意的是，最好的非再呼吸氧气输送系统提供的氧气浓度只有85%。

应该向COPD患者供氧。这类患者的目标SpO2是90%-94%，同时应意识到，这一水平的SpO2可能会减少通气驱动并导致高碳酸血症。但是，这类患者的氧合失败可能引起严重不良后果。如果确定COPD患者需要进行气管插管，则应该给予最大程度供氧，而不必考虑目标SpO2或高碳酸血症。注意，过量氧气可能对ACS患者有害，对于这类患者只在SpO2始终低于94%时才供氧。

若患者很可能需要气管插管，则需要更高的氧合水平以增加氧气储备，供快速诱导插管(RSI)的呼吸暂停期使用。处于或接近呼吸暂停的患者可能需要气囊-面罩通气。在某些情况下，无创通气可用作预吸氧供氧系统。RSI的预吸氧详见其他专题。

实施供氧和初步干预(如建立静脉通路)的同时，医生判断是否需要气道管理和通气支持。如果患者需要辅助通气来解决声门下问题(如支气管痉挛或肺实质病变)或非肺部疾病(如神经肌肉疾病)，则无创和有创策略都有。采用可提供持续气道正压(CPAP)或双水平气道正压(BLPAP)的面罩进行无创通气，可增加每分钟通气量、减少呼吸功、复张肺泡并改善血流动力学。ADHF患者和COPD急性加重患者行无创通气可改善结局。

对于哮喘急性发作和内科治疗不能迅速起效的疾病(如肺炎和ARDS)，无创通气不能改善结局。对于此类情况，需要通气支持时应积极进行气管插管和控制性机械通气。

与对待所有危及生命的主诉一样，医生需要对呼吸困难同时进行治疗性干预和诊断性评估。治疗通常也可帮助诊断。例如，低流量给氧后SpO2立即提高提示通气-灌注比(V/Q)失调，而支气管扩张剂治疗后快速改善强烈提示支气管收缩。若给氧后无好转，可能提示存在右向左分流。

应在处理过程中早期应进行心电图检查和加急便携式胸片检查。心电图可能发现心肌缺血的征象，如ST段偏移或T波倒置。右心劳损表现如右胸心前导联或下壁导联T波倒置、完全或不全性右束支阻滞或电轴右偏，符合肺栓塞，同时存在呼吸困难和低血压的患者若检出弥漫性低电压或电交替，则提示心包填塞。

便携式胸片检查可显示心脏扩大及肺水肿的其他征象、气胸、提示COPD的肺过度充气伴膈肌平坦，或显示提示肺炎的浸润。但是，呼吸困难的许多危及生命的病因在胸片上可无任何异常表现。床旁超声有助于诊断气胸和心包填塞。

应注意不要混淆肺炎与ADHF，两者在胸片上的表现相似，听诊结果也相似。血压、治疗反应和BNP有助于区分两者。肺炎患者更常血压正常或偏低、出现早期治疗无效，且通常不伴BNP升高。ADHF患者通常血压较高，进行早期积极治疗往往有效，且伴BNP升高。

肺栓塞的诊断可能难以做出，尽管大多数继发于肺栓塞的呼吸困难患者在胸片或心电图上有一些异常表现，但在这两种检查中都没有具有诊断意义的表现。根据MDCT或V/Q扫描来确诊。

呼吸困难的病因明显时，一旦得到识别就可着手治疗，但在某些情况下，病因并不会很快显现。这种情况下，急诊科医生必须根据临床情况和已有数据，进行治疗或紧急会诊。例如，这些干预措施可能包括怀疑感染时给予广谱抗生素，或对长期使用糖皮质激素的患者(如慢性哮喘患者)使用应激剂量的糖皮质激素。

在处理重度、急性呼吸困难这类需要广泛鉴别诊断的危及生命的主诉时，关键在于急诊科医生不能过早结束诊断。应仔细考虑任何与医生初步诊断印象矛盾的临床、实验室和影像学检查结果。

3.非紧急处理

在大多数情况下，急诊科医生根据全面的病史调查、体格检查、胸片和心电图检查，可以确定诊断或是否需要住院。应密切关注患者的现病史、合并症、生命体征、血氧饱和度和对气道、肺及心血管系统进行的体格检查。

对于所有病例都应考虑呼吸困难的常见、可能危及生命的病因。

在急诊科往往无法有把握地确定呼吸困难的病因。这种情况下，医生的任务是根据临床情况和患者的风险评估结果进行治疗和恰当分诊。高风险的呼吸困难患者包括：年龄较大成人、免疫功能低下者、有重度基础肺部或心脏疾病，或者有不明原因生命体征异常的患者。

八、去向

患者的去向取决于其病况、初步诊断及风险评估结果。有重度疾病的患者或有快速恶化风险、需要严密监护的患者应收入ICU；若患者病情不太严重，但在急诊科治疗无好转或者有显著合并症或危险因素，则应收入适当病房。

对于病情稳定患者，若经评估已排除显著疾病或确定此类疾病的风险很低、尚可接受，则可安排出院。出院患者必须清楚了解其出院诊断、有书面的出院医嘱，以及有计划性随访和病情恶化时重回急诊科的明确指示。在判断是否适合出院时，必须考虑患者的居住条件、是否有条件进行医疗随访等因素，尤其对于年龄较大成人患者。

九、处理中的失误

●未能及时开放气道

●未能识别并处理异常生命征和提示即将呼吸衰竭的征象

●过度依赖单项检查结果(体格检查或检测结果)来建立诊断

●未能形成适当的鉴别诊断(即过早完成诊断)

●未能监测患者的临床病程

●未考虑到一氧化碳中毒或肺栓塞

●错误解读呼吸过速，呼吸过速可能不代表呼吸系统异常，而是反映非肺部疾病(如代谢性酸中毒或即将出现脑干疝)

●允许呼吸微弱的患者离开急诊科并在影像检查室发生恶化

●让患者出院但随访不充分或医嘱不清楚

来源：急重症世界整理自Up To Date